Ahora vamos a relatar una serie de hechos, ocurridos en la realidad, que nos ayudarán a pensar, a poner en duda o afirmar un diagnóstico clínico, como si estuviéramos delante de un enfermo.
Comenzaremos con lo que pudiera ser la Historia clínica:
Hace unos días fui a visitar a un amigo que estaba ingresado en un hospital. Había tenido en días anteriores un problema grave, que me fue relatando, de principio a fin, tras las preguntas que yo le iba haciendo.
La cosa comenzó así:
Obrero del campo, de sesenta y tantos años de edad, sin padecimientos anteriores, que estando bien con anterioridad, unos días antes de su ingreso, le apareció un dolor abdominal de localización imprecisa, sin causa aparente que lo justificara. A las pocas horas aumentó de intensidad, fijándose en región periumbilical. El dolor le duró toda la noche.
Al día siguiente fue a la consulta de su médico de cabecera, que le inyectó al parecer un calmante, con lo que cedió momentáneamente el dolor y marchó a casa.
Por la tarde-noche volvieron a reaparecerle las mismas molestias que en el día anterior y con las mismas características, siendo si cabe en esta ocasión, más intenso el dolor .
A la mañana siguiente, acudió de nuevo a su médico para comunicarle que se le habían repetido el cuadro doloroso. Le impusieron nuevo tratamiento, pero en esta ocasión, le canalizaron una vía venosa y le pasaron un suero de 250 c.c. con otros antiálgicos. Cuando se le terminó de administrar esta medicación, el dolor había cedido y volvió a marchar a casa.
Aquella noche le reaparecieron los dolores abdominales de gran intensidad, como en los dos días anteriores, tras lo cual acudió directamente a un centro hospitalario.
Lo ingresaron en sala de observación y se le realizaron una serie de pruebas complementarias. Le comunicaron los resultados informándole que en la analítica extraída a su ingreso, excepto por una leucocitosis, los demás resultados fueron normales.
La radiografía de tórax tampoco revelaba datos patológicos.
Me sigue contando mi amigo, respondiendo a mis preguntas, que en todo ese tiempo no tuvo sintomatología respiratoria de ningún tipo. No tuvo tos, ni dolor torácico, ni taquipnea, ni sensación de ahogo.
En la radiografía de abdomen, según le dijeron, sólo había asas intestinales con abundante aire y líquidos en su interior. Se le administraron antiálgicos y quedó ingresado.
Como seguía con el dolor abdominal en cuanto le pasaba el efecto de los antiálgicos, fue visitado por el cirujano de guardia que le exploró el abdomen, tras lo cual le trasladaron a planta para seguir su evolución y completar su estudio.
Recuerda el paciente que la palpación abdominal que le practicó el cirujano con ese motivo, era tan dolorosa, que le hacía coger la mano del médico, como intentando retirarla de su abdomen, y así evitar el intensísimo dolor que ésta le despertaba.
Esa misma noche, seguía sufriendo los mismos dolores abdominales a pesar del tratamiento instaurado. Estaba tan molesto que no sabía que postura adoptar en la cama.
Hubo un momento en que se levantó de la cama sin recordar para qué y en ese momento se desplomó al suelo. Cuenta su esposa, que al verlo en el suelo, pálido y sin responderle, corrió a pedir ayuda. En cuanto el médico lo examinó, pidió con urgencia una camilla y se lo llevaron a toda prisa.
Al cabo de unas horas, su esposa que seguía sin tener noticias suyas, se pudo enterar que estaba en la U.C.I. Luego, un médico especialista de ese servicio le informó a la familia que se trataba de una trombosis pulmonar y que el tratamiento que había que instaurarle tenía el peligro de producirle una hemorragia, pero que a pesar de ello consideraba que ese tratamiento era imprescindible, si querían que el enfermo tuviera alguna posibilidad de curación. A pesar de ello, continuó diciéndole, el resultado del tratamiento no siempre es satisfactorio.
La familia firmó la autorización de tratamiento y al día siguiente por la tarde, el enfermo había recuperado sus constantes, mejorando de forma tan ostensible que a los dos días estaba de nuevo en la planta con tratamiento anticoagulante, tolerando dieta, sin molestias ni fiebre.
Nos enteramos por uno de sus médicos que lo que se le había realizado era una “fibrinolisis”. Este tratamiento había sido el causante del milagro.
Recuerda el paciente que, cuando tras todo ello, recobró el conocimiento en la UCI, sus molestias abdominales habían desaparecido totalmente. Nunca, nos volvió a repetir, desde el comienzo del cuadro, ni antes ni después de haber estado en la UCI, tuvo sintomatología respiratoria de ningún tipo.
Cuando me describía el cuadro e iba respondiendo a las preguntas que yo le iba haciendo para obtener una pequeña historia retrospectiva, lo más exacta posible, al llegar al punto en el cual me describía, sin él saberlo, una reacción peritoneal, le interrumpí para decirle que si yo hubiese sido su cirujano, probablemente le hubiese intervenido en ese momento.
Aquí comienza la elucubración:
El paciente tenía:
a. dolor abdominal intenso,
b. clara reacción peritoneal en el momento de la exploración abdominal del cirujano,
c. notable leucocitosis,
d. radiografía de tórax normal,
e. radiografía de abdomen mostrando distensión de asas con aumento de gas y de líquido en la luz intestinal. Todos estos datos, nos hicieron plantearnos las siguientes preguntas:
¿De verdad, todo empezó como una trombosis pulmonar?
Sabido es que había una falta absoluta de sintomatología respiratoria desde los primero días (sin disnea ni taquipnea, ni dolor torácico pleurítico) y que había constancia de una radiografía de tórax sin hallazgos (sin atelectasias, sin derrame pleural, sin la aparición de infiltrados pulmonares…etc).
Ello nos hizo meditar en lo siguiente:
¿Podría pensarse que ese cuadro pudiera haber sido, más bien, compatible con una trombosis venosa mesentérica, de comienzo paulatino, que son las de mejor pronóstico y que se manifestó como hemos dicho más arriba, mediante un dolor abdominal importante fijo y mantenido, que se acompañó tambien de una exploración abdominal muy positiva, de una notable leucocitosis y de los datos radiológicos ya descritos en la radiología de abdomen?
¿Fue esta la causante de los síntomas vegetativos tan importantes que aconsejaron su ingreso en la UCI?
Posteriormente, ¿pudo progresar el cuadro por contigüidad, vía venosa, y terminar constituyéndose una trombosis venosa pulmonar, que fue la causante de esos síntomas tan alarmantes que les hizo indicar la fibrinolisis?
No hay dudas en cuanto al diagnóstico final de trombosis pulmonar, pues en la UCI, seguro que encontrarían datos en los que apoyar con firmeza el diagnóstico. Con toda seguridad que aparecerían signos y síntomas pulmonares, probablemente también datos electrocardiográficos y gammagráficos y, seguramente, incluso pudo tener su confirmación mediante una arteriografía pulmonar.
El hecho cierto es que toda su sintomatología se resolvió cuando se le practicó la fibrinolisis.
¿Fue al tratarle la trombosis pulmonar mediante la trombolisis, el motivo de que le remitieran ambos cuadros? :
• el abdominal (cesando el dolor abdominal, que fue el motivo que le hizo acudir al hospital) y,
• el pulmonar (que se le diagnosticó en la UCI y del que no podemos dudar en absoluto).
A la luz de esta historia, podemos concluir, que cuando se sospecha un cuadro de trombosis mesentérica, igual que en los casos de trombosis pulmonar, trombosis venosa profunda, infarto de miocardio o cerebral, y se llega a su diagnóstico, TENEMOS hoy día UNA NUEVA OPCIÓN, a la luz de los conocimientos médicos actuales, QUE NO TENÍAMOS HACE UNA VEINTENA DE AÑOS, cuando solamente disponíamos de la intervención quirúrgica realizada lo más precoz posible, apoyada casi exclusivamente por datos clínicos y llena de incertidumbres y de malos resultados.
En estos casos, esta sería otra posibilidad más a considerar: tratar al paciente mediante una FIBRINOLISIS.
En el adulto, esta técnica goza de una gran experiencia. Con ella, instaurada en cuanto se conoce el diagnóstico, se pretende conseguir la eliminación del trombo o del coágulo y obtener la recuperación pulmonar o intestinal o del órgano, según el caso, al restituir en lo posible la circulación del paciente.
Para ello podemos disponer de:
- Estreptoquinasa : que se emplea a dosis inicial de 250.000 UI en 30 minutos, seguida de 100.000 UI cada 24 horas en perfusión IV. Puede tener como efectos secundarios la producción de cuadros febriles y reacciones anafilácticas. Para paliarlos se pueden administrar 100 mg de prednisona cada 12 horas, mientras dure el tratamiento. No se debe volver a administrar en los siguientes 6 meses por problemas de reacciones antígeno-anticuerpo.
- Uroquinasa: se emplea en dosis de 4.400 UI por kilo de peso, administradas en 10 minutos, seguida de 4.400 UI/kg/h durante 12-24 horas en perfusión continua IV.
- APSAC: (anistreplasa), complejo inactivo acilado de la estreptoquinasa y del lisina-plasminógeno humano que hidrolizando el grupo acilo produce un activador que es capaz de iniciar la fibrinolisis.
- Activador tisular de plasminógeno recombinante (rTPA) : a la dosis de 100 mg en 2 horas en perfusión IV continua. Este preparado según la experiencia pudiera ser es el que presenta menos complicaciones hemorrágicas y actúa más rápidamente, lo que puede ser vital en pacientes graves.
Administrados selectivamente en el lugar decuado se consigue un efecto fibrinolítico regional con las menores dosis posibles y disminuyendo el efecto fibrinolítico general o sistémico.
Pare ello, una vez localizado el trombo, se intenta colocar el catéter dentro del coágulo a tratar, con lo que la acción del fibrinolítico será más efectiva y la destrucción del coágulo mucho más rápida.
Las complicaciones hemorrágicas graves (hemorragia cerebral, hematoma peritoneal) pueden oscilar entre un 1 y un 10 % de los pacientes y están más relacionadas con la duración del tratamiento que con la dosis administrada. Estas sustancias no suelen administrarse si el paciente ha tenido un trauma craneal reciente, si tiene problemas de sangrado, si padece un ulcus sangrante, si se le ha practicado cirugía recientemente (menos de dos semanas), en el embarazo o si presenta una hipertensión arterial incontrolada.
La vida media de los fibrinolíticos es corta. Así pues, la Uroquinasa tiene una vida media de 2-7 minutos, la estreptoquinasa de unos 25 minutos, la APSAC de 80-90 minutos, el rTPA de 5 minutos, pero la acción fibrinolítica puede durar hasta 24 horas.
Si hace falta, en casos de sangrado importante, podemos administrar un antifibrinolítico como el ácido tranexámico o la aprotinina y corregir también la falta de hemostasia con plasma fresco.
