Antes de
comenzar a hablar de este proceso haremos un pequeño recuerdo de la
colelitiasis puesto que, en la mayoría de los casos, la colecistitis aguda
ocurre en el devenir de una colelitiasis mantenida a lo largo de los años,
aunque en algunas ocasiones no se haya constatado la presencia de cálculos.
De cómo se desarrolla la colelitiasis y por qué es una
cuestión aún pendiente de esclarecer en su totalidad y de aceptar por todos.
Como sabemos, la bilis producida en el hígado, que se almacena en la vesícula
biliar durante los periodos interdigestivos, contiene entre sus componentes
sales biliares, fosfolípidos (lecitina) y colesterol. Se cree que cuando la
proporción entre las cantidades de algunas de estas sustancias se altera, se
puede pasar de una solución insaturada (como es la bilis normal) a otra
saturada, donde precipiten elementos sólidos.
Las condiciones
que se precisan para que aparezcan cálculos en la vesícula son variadas y entre ellas destacan:
- la escasez de
coloides protectores en el contenido biliar.
- el aumento de
la concentración de colesterol en la
bilis vesicular que puede condicionar la formación de cálculos de esta
sustancia; las concreciones sólidas más frecuentes encontradas en la vesícula son
de colesterol.
- la reducción en la proporción de sales
biliares.
- cuando está alterada la función de la vesícula y
ésta no se vacía adecuadamente (v.gr. con la edad o tras infecciones
repetidas).
Algunas de
estas circunstancias se dan con más frecuencia:
- en el sexo
femenino (¿por acción de los estrógenos?, como sucede durante el embarazo, en
donde se ha comprobado un aumento de los niveles de colesterol y una
disminución de la motilidad vesicular.
- en la
obesidad, en la que se ha objetivado un aumento de colesterol en la bilis
hepática, probablemente secundario al incremento en la ingesta de sustancias
ricas en colesterol o por aumento
de lipoproteínas de baja densidad (LDL y
VLDL) que, como sabemos, tienen la capacidad de fijar y transportar muchas
moléculas de colesterol; igualmente cuando existe un aumento de la
trigliceridemia.
- en la edad
avanzada, seguramente en relación con una alteración de la funcionalidad
vesicular, que quizás tenga que ver con la deficiencia de la enzima 7-alfa-
hidroxilasa, que ocurre con frecuencia en la ancianidad.
- en la
diabetes, en relación con más altos niveles de triglicéridos en sangre.
De
entre los factores que pueden influir en la aparición de una colecistitis
aguda, destacaremos, como uno de los primeros acontecimientos que tienen lugar,
en el acontecer de esta patología, la impactación de un cálculo en el bacinete
pélvico o en la desembocadura del cístico, que deja la vesícula excluida. En
segundo lugar, merced a la fácil proliferación de algunos gérmenes (escherichia
coli, enterococus, klebsiella y enterobacter, como los más frecuentes) que con
bastante frecuencia contiene el líquido biliar y que han llegado allí por
contigüidad desde el tracto digestivo, se producen una serie de hechos que
pueden ser determinantes.
No está demostrado que la sola acción de
un cálculo enclavado en el cuello vesicular y la infección consecuente a la
proliferación de estos gérmenes, sean los únicos factores determinantes de la
aparición de este cuadro; en mi Tesis Doctoral, que versó sobre Carcinogénesis
Vesicular Experimental, realizada en conejos, pude comprobar que la ligadura
del cístico, que dejaba una vesícula
excluida al igual que lo hace un cálculo enclavado en el cuello vesicular, no
desembocaba en una colecistitis aguda sino, en ocasiones, en una vesícula en
porcelana. Igualmente, en las colecistitis agudas que aparecen en los pacientes
sometidos a ayuno prolongado y sometidos a terapia intensiva, se ha comprobado
la presencia de cálculos en menos del 10% de los casos. Por ello es obvio pensar
que, además de estos factores, han de existir otros mecanismos contribuyentes.
Es bien conocido que las lecitinas (fosfolípidos) aumentan la capacidad de las sales
biliares para solubilizar el colesterol. Se piensa que la fosfolipasas A1 y A2 (asociadas con variadas afecciones
inflamatorias) existentes
en la pared vesicular, se excretan hacia la luz
vesicular, a consecuencia de la irritación parietal que produce el cálculo
impactado, y allí actúan sobre las lecitinas para convertirlas en lisolecitinas, sustancias que han sido
usadas experimentalmente como irritantes de la pared vesicular.
Otro de los agentes
barajados en la etiología de la colecistitis aguda son las prostaglandinas (I2 y E2), involucradas en la contracción vesicular
y en la mayor excreción de líquidos hacia la luz del órgano; estas se han encontrado
incrementadas en animales de experimentación, con valores de unas cuatro veces
por encima de la normalidad; se ha verificado, igualmente, que los inhibidores
de las prostaglandinas alivian el cólico biliar y reducen la presión vesicular
intraluminal.
La suma de
todos estos factores mencionados, junto con otros no bien conocidos todavía, mantienen
y aumentan la inflamación de las paredes vesiculares produciendo un aumento del
grosor de sus paredes y un trasvase de líquidos a su interior, que contribuyen
a aumentar su distensión. La inflamación de las paredes vesiculares con el
edema consiguiente junto con el aumento del volumen vesicular, dan como resultado una
compresión de los vasos sanguíneos y linfáticos del órgano, tras lo cual aparece
un aumento del edema, por falta de drenaje linfático, y una disminución de su
aporte sanguíneo. Si estas condiciones persisten o se agravan, en el transcurso
de las horas se producirá una anoxia parietal con la consiguiente necrosis y
ulterior perforación.
CLÍNICA.
El cuadro típico
suele comenzar bruscamente con dolor abdominal localizado en hipocondrio
derecho y epigastrio, que puede irradiarse al hombro derecho y al flanco derecho,
de duración mayor que el cólico hepático y de más intensidad; la persistencia
del dolor por un tiempo superior a las
cuatro horas nos hará pensar que no se trata de un simple cólico biliar, sino
que está progresando a una entidad mucho más grave como es la colecistitis
aguda, sobre todo si se acompaña de
fiebre, náuseas y vómitos.
En la Historia
clínica podremos constatar que el paciente ha sufrido, con anterioridad,
cólicos hepáticos de presentación preferentemente nocturnos y cuya aparición,
unas horas después de la ingesta, está en la mayoría de las ocasiones en
relación con ciertas transgresiones dietéticas (alimentos grasos, fritos,
chocolate). Estos dolores que en un principio son de carácter cólico, pueden irse
transformando en un intenso malestar de tipo continuo, otra señal de que el
cuadro está empeorando. Esta afección se da con
más frecuencia en mujeres de edades avanzadas; un tercio de los pacientes que
la sufren suelen ser diabéticos y con cálculos en la vesícula biliar; en este
tipo de enfermos la evolución hacia cuadros complicativos es más rápida y
frecuente que en pacientes no diabéticos.
En la
EXPLORACIÓN FÍSICA nos encontramos con un paciente febril y taquicárdico, con aspecto
de gravedad, inmóvil en su lecho, debido a que conoce que el dolor que sufre se
incrementa con los movimientos. Los intentos de exploración abdominal,
acentuarán sus molestias, por lo que hay que efectuarla con sumo cuidado,
procurando no realizar manipulaciones bruscas.
Efectuaremos la
palpación del hipocondrio derecho; en ella nos encontraremos con defensa
voluntaria e involuntaria y contractura localizada (véase en éste bloc la
entrada en la que se describe la Exploración Abdominal).
Intentaremos la
palpación del fondo de la vesícula biliar, que suele estar situado cerca del
vértice del ángulo que forman el borde externo del músculo recto derecho y el
reborde costal del mismo lado que, junto con la clínica descrita, es un signo
patognomónico de este proceso.
Antes de proceder a ello
hemos de convencer al paciente de que la palpación es necesaria para llegar al
diagnóstico y que con ella procuraremos hacerle el menor daño posible.
Sentados en el
borde derecho de la cama, con el paciente lo más relajado posible, colocaremos
nuestra mano derecha en su fosa ilíaca derecha con los dedos dirigidos al
reborde costal e iremos haciendo una palpación superficial; con la mano plana
intimamente apoyada sobre la piel del paciente la desplazaremos unos centímetros en
sentido ascendente, hacia el hipocondrio derecho, en un intento de percibir las
estructuras más profundas, intentando tocar con la yema de los dedos el fondo
de vesicular. Si no lo conseguimos levantamos la mano y la colocamos unos centímetros
más arriba, algo más cerca del hipocondrio derecho, y repetimos la misma acción.
Si tocamos la vesícula, notaremos bajo los dedos la sensación de palpar una
masa dura, del tamaño de una pera, bien
delimitada, al tiempo que el paciente puede reaccionar con ciertas
manifestaciones de dolor.
En el EXÁMEN DE
LABORATORIO, nos encontraremos con leucocitosis elevada, generalmente por encima de 12.500 leucocitos/mm cúbico y desviación a la izquierda (predominio muy
marcado de cayados y segmentados), hiperalbuminemia moderada, que puede
acompañarse de discreta elevación de la bilirrubina, de la fosfatasa alcalina y
de las transaminasas (hechos no tan frecuentes en las colecistitis no
complicadas).
Haciendo un
inciso, recuerdo mis primeros tiempos de cirujano; entonces no disponíamos de
otros medios diagnósticos que la historia clínica detallada, la exploración
física y una analítica de sangre en la que figuraban, únicamente, la fórmula y
recuento leucocitario, el número de hematíes, la cifra de hemoglobina, los tiempos
de hemorragia y coagulación y el grupo sanguíneo. Una radiografía simple de
abdomen y otra de tórax era lo más que podíamos obtener. Con esas pocas cosas había
que afinar todo lo posible; en ese contexto, la historia clínica y la
exploración física bien hechas cobraban el máximo protagonismo.
Había que
extremar la observación del paciente para obtener de ella todos los datos posibles;
es lo que entonces se llamaba el “ojo clínico” del cirujano, ese “algo
especial” que completaba e integraba los
detalles que obteníamos del paciente (aspecto externo, fiebre, dolor, sensación
de gravedad…) con los resultados analíticos
y exploratorios. Todos estos hallazgos unidos a la experiencia
adquirida, poniendo nuestros cinco sentidos en lo que hacíamos, era lo que nos
permitía hacer un diagnóstico acertado y saber cuándo llegaba el momento oportuno de la intervención.
De ello ha
transcurrido mucho tiempo y de hace bastantes años disponemos de buenos y
abundantes medios de ayuda diagnósticos, que relataremos someramente a
continuación.
ESTUDIOS DE
IMAGEN:
ECOGRAFÍA:
Mediante ella
podemos evidenciar las características de la vesícula, la presencia de cálculos
y el grosor de las paredes vesiculares. Es indicativa de una colecistitis aguda si se nos confirma que el espesor de la pared
vesicular es mayor de 4 o 5 mm o se identifica la imagen de doble pared, datos ambos
de gran especificidad.
RESONANCIA
MAGNÉTICA:
Es menos
sensible que los ultrasonidos en la detección del aumento del espesor de la
pared vesicular, aunque algo más fidedigna en la detección de cálculos.
TOMOGRAFÍA
COMPUTERIZADA:
No suele ser
necesaria, pero puede facilitar el diagnóstico de las COMPLICACIONES de la
colecistitis aguda, como puede suceder en casos de retraso en tomar una
decisión quirúrgica o la tardanza en acudir al hospital, motivos por los cuales los signos clínicos son
más difíciles de valorar (como ocurre en la colecistitis enfisematosa, la colecistitis
gangrenosa, la perforación vesicular, el absceso pericolecistítico, la perforación
a peritoneo libre, la fítula colecisto entérica y el íleo biliar).
TRATAMIENTO.
En cuanto sospechemos que se trata de una
colecistitis aguda comenzaremos con el TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO: Cefazolina 2 gr
o Ciprofoxacino y Metronidazol en pacientes alérgicos a la penicilina, como
antibioterapia de elección de primera mano. Para que su efectividad sea mayor
debe administrarse una dosis de antibioterapia dentro de los 30-60 minutos
antes del comienzo de la intervención, con objeto de asegurarnos que la
eficacia de estos sea mayor y reducir las probabilidades de infección.
Las cefalosporinas
de segunda generación son más aconsejables en la colecistitis aguda
(cefoxitina); otras pautas usadas en estos
casos incluyen la piperacilina/tazobactán o imipenem.
La duración de
la terapia antibiótica variará de unos casos a otros. Si la intervención se ha
realizado con prontitud debido a un diagnóstico temprano en un enfermo sin
problemas generales importantes y ha tenido lugar satisfactoriamente para el
cirujano, bastará con 48 horas de tratamiento antibiótico, si no aparecen signos
clínicos que aconsejen mantenerlo durante más tiempo. Si la intervención se ha diferido, o
los hallazgos operatorios lo aconsejan, la duración del tratamiento dependerá de
los signos y síntomas que presente el paciente o de su evolución
postoperatoria.
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Este
tratamiento puede llegar a yugular la crisis si no está definitivamente
instaurada, pero eso ocurre en un escaso número de pacientes, por lo que
habremos de ir pensando en la intervención quirúrgica, ya que en muchos de los casos
en los que se confía en el tratamiento médico como única solución del problema,
derivan en complicaciones graves. Sólo en aquellos casos en que la intervención
sea temeraria y problemática, por las circunstancias del paciente, desistiremos del tratamiento quirúrgico. Hemos
de tener en cuenta que los mejores resultados de la intervención van a estar
directamente relacionados con el tiempo de evolución del cuadro, de forma que
mientras más se dilate el tiempo entre el comienzo de los síntomas y la
intervención, más se incrementarán las posibilidades de sufrir complicaciones y
mayor será la severidad de las mismas.
A continuación
prepararemos la intervención junto con el equipo de Anestesia instauraremos la PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA con heparinas de
bajo peso molecular.
Informaremos a
los familiares sobre el tratamiento quirúrgico a realizar, la colecistectomía,
y completaremos el CONSENTIMIENTO INFORMADO.
COLECISTECTOMÍA
¿ABIERTA O LAPAROSCÓPICA?
La respuesta no
es clara, por lo menos para algunos. Para los cirujanos que practican la
cirugía laparoscópica y que han tenido pocas ocasiones de practicar la
colecistectomía abierta, sin duda que esta última es la más aconsejable,
excepto en los casos reconocidos por ellos de: personas de mucha edad, en bastantes ocasiones cuando el sujeto es del género femenino, cuando los niveles de
albúmina están en valores inferiores a 1 gr/dL, cuando el sujeto ha sido
sometido a cirugía abdominal previa y en los casos urgentes (y la colecistitis
aguda es uno de ellos), en los que la reconversión de cirugía laparoscópica a
cirugía abierta se ha precisado en bastantes ocasiones.
Los factores que aconsejan la reconversión,
también según ellos, se deben, a la no identificación segura de las estructuras
(cístico, colédoco y cística), cuando se alarga el tiempo de la intervención,
si aparece una hemorragia incontrolable laparoscópicamente y a la existencia de
cambios inflamatorios o a la sospecha de procesos malignos.
Igualmente, cuando existan serias dudas de que
el paciente no va a tolerar el neumoperitoneo (por inestabilidad circulatoria o
por que tenga serias restricciones ventilatorias), cuando aparezca un sangrado
generalizado que haga pensar que los puntos sangrantes pueden ser mejor
tratados mediante cirugía abierta; también en los casos de tener que realizar
una colecistectomía en una paciente embarazada a partir del tercer trimestre de
embarazo, sobretodo, a causa de la dificultad o el peligro que representaría la
colocación de los accesos laparoscópicos y la tolerancia del neumoperitoneo.
En la
actualidad, a pesar del mayor entrenamiento o adiestramiento de los cirujanos
que realizan el tratamiento laparoscópico de la colecistitis aguda, existen en
general niveles de complicaciones más elevadas (v.gr.: lesiones iatrogénicas de
los conductos biliares) que las que se veían en las colecistitis realizadas
mediante cirugía abierta; pero ahora, ocurre un hecho que puede ser paradójico,
que las complicaciones por la cirugía abierta han vuelto a incrementarse,
seguramente, y esto no lo dicen los que defienden la colecistectomía
laparoscópica, porque se reserva la cirugía abierta, en muchas ocasiones, para los casos más complicados
y desesperados y porque los cirujanos, actualmente, están menos duchos en la
colecistectomía abierta que antaño.
Hay muchos
centros, en los que las colecistectomías se realizan casi siempre por vía laparoscópica desde que
apareció esta técnica; en otros, se practican por vía abierta solamente las
colecistectomías de urgencia y, en otros, en fin, quizás menos dotados
económicamente, o por ostentar la jefatura del servicio una persona enemiga de
aprender y enseñar la técnica laparoscópica, todas se ejecutan por vía abierta.
La vía, ha de
elegirla el cirujano, no de acuerdo a sus preferencias personales, sino
teniendo en cuenta las circunstancias del paciente y pensando, en cada caso,
darle la mejor solución a su problema.
Cierto es que
en la mayoría de los casos el cirujano elegirá la vía que mejor conozca y por ende, a los residentes de cirugía, hay
que enseñarles a practicar ambas vías con la debida soltura de forma que conozcan las posibilidades
de cada una de ellas, para que en cada caso sepan y puedan elegir el procedimiento
más idóneo.
