LA COLECISTITIS AGUDA COMO CAUSA DE ABDOMEN AGUDO

Antes de comenzar a hablar de este proceso haremos un pequeño recuerdo de la colelitiasis puesto que, en la mayoría de los casos, la colecistitis aguda ocurre en el devenir de una colelitiasis mantenida a lo largo de los años, aunque en algunas ocasiones no se haya constatado la presencia de cálculos.

De cómo se  desarrolla la colelitiasis y por qué es una cuestión aún pendiente de esclarecer en su totalidad y de aceptar por todos. Como sabemos, la bilis producida en el hígado, que se almacena en la vesícula biliar durante los periodos interdigestivos, contiene entre sus componentes sales biliares, fosfolípidos (lecitina) y colesterol. Se cree que cuando la proporción entre las cantidades de algunas de estas sustancias se altera, se puede pasar de una solución insaturada (como es la bilis normal) a otra saturada, donde precipiten elementos sólidos.

Las condiciones que se precisan para que aparezcan cálculos en la vesícula son variadas  y entre ellas destacan:

- la escasez de coloides protectores en el contenido biliar.

- el aumento de la concentración de colesterol en la bilis vesicular que puede condicionar la formación de cálculos de esta sustancia; las concreciones sólidas más frecuentes encontradas en la vesícula son de colesterol.

- la reducción en la proporción de sales biliares.

- cuando está alterada la función de la vesícula y ésta no se vacía adecuadamente (v.gr. con la edad o tras infecciones repetidas).

Algunas de estas circunstancias se dan con más frecuencia:

- en el sexo femenino (¿por acción de los estrógenos?, como sucede durante el embarazo, en donde se ha comprobado un aumento de los niveles de colesterol y una disminución de la motilidad vesicular.

- en la obesidad, en la que se ha objetivado un aumento de colesterol en la bilis hepática, probablemente secundario al incremento en la ingesta de sustancias ricas en  colesterol o por aumento de  lipoproteínas de baja densidad (LDL y VLDL) que, como sabemos, tienen la capacidad de fijar y transportar muchas moléculas de colesterol; igualmente cuando existe un aumento de la trigliceridemia. 

- en la edad avanzada, seguramente en relación con una alteración de la funcionalidad vesicular, que quizás tenga que ver con la deficiencia de la enzima 7-alfa- hidroxilasa, que ocurre con frecuencia en la ancianidad.

- en la diabetes, en relación con más altos niveles de triglicéridos en sangre.

De entre los factores que pueden influir en la aparición de una colecistitis aguda, destacaremos, como uno de los primeros acontecimientos que tienen lugar, en el acontecer de esta patología, la impactación de un cálculo en el bacinete pélvico o en la desembocadura del cístico, que deja la vesícula excluida. En segundo lugar, merced a la fácil proliferación de algunos gérmenes (escherichia coli, enterococus, klebsiella y enterobacter, como los más frecuentes) que con bastante frecuencia contiene el líquido biliar y que han llegado allí por contigüidad desde el tracto digestivo, se producen una serie de hechos que pueden ser determinantes. 

No está demostrado que la sola acción de un cálculo enclavado en el cuello vesicular y la infección consecuente a la proliferación de estos gérmenes, sean los únicos factores determinantes de la aparición de este cuadro; en mi Tesis Doctoral, que versó sobre Carcinogénesis Vesicular Experimental, realizada en conejos, pude comprobar que la ligadura del cístico,  que dejaba una vesícula excluida al igual que lo hace un cálculo enclavado en el cuello vesicular, no desembocaba en una colecistitis aguda sino, en ocasiones, en una vesícula en porcelana. Igualmente, en las colecistitis agudas que aparecen en los pacientes sometidos a ayuno prolongado y sometidos a terapia intensiva, se ha comprobado la presencia de cálculos en menos del 10% de los casos. Por ello es obvio pensar que, además de estos factores, han de existir otros mecanismos contribuyentes.

Es bien conocido que las lecitinas (fosfolípidos) aumentan la capacidad de las sales biliares para solubilizar el colesterol. Se piensa que la fosfolipasas A1 y A2 (asociadas con variadas afecciones inflamatorias) existentes en la pared vesicular, se excretan hacia la luz vesicular, a consecuencia de la irritación parietal que produce el cálculo impactado,  y allí actúan sobre las lecitinas para convertirlas en lisolecitinas, sustancias que han sido usadas experimentalmente como irritantes de la pared vesicular.

Otro de los agentes barajados en la etiología de la colecistitis aguda son las prostaglandinas (I2 y E2), involucradas en la contracción vesicular y en la mayor excreción de líquidos hacia la luz del órgano; estas se han encontrado incrementadas en animales de experimentación, con valores de unas cuatro veces por encima de la normalidad; se ha verificado, igualmente, que los inhibidores de las prostaglandinas alivian el cólico biliar y reducen la presión vesicular intraluminal.

La suma de todos estos factores mencionados, junto con otros no bien conocidos todavía, mantienen y aumentan la inflamación de las paredes vesiculares produciendo un aumento del grosor de sus paredes y un trasvase de líquidos a su interior, que contribuyen a aumentar su distensión. La inflamación de las paredes vesiculares con el edema consiguiente junto con el aumento del volumen vesicular, dan como resultado una compresión de los vasos sanguíneos y linfáticos del órgano, tras lo cual aparece un aumento del edema, por falta de drenaje linfático, y una disminución de su aporte sanguíneo. Si estas condiciones persisten o se agravan, en el transcurso de las horas se producirá una anoxia parietal con la consiguiente necrosis y ulterior perforación.

 CLÍNICA.

El cuadro típico suele comenzar bruscamente con dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho y epigastrio, que puede irradiarse al hombro derecho y al flanco derecho, de duración mayor que el cólico hepático y de más intensidad; la persistencia del dolor  por un tiempo superior a las cuatro horas nos hará pensar que no se trata de un simple cólico biliar, sino que está progresando a una entidad mucho más grave como es la colecistitis aguda,  sobre todo si se acompaña de fiebre, náuseas y vómitos.

En la Historia clínica podremos constatar que el paciente ha sufrido, con anterioridad, cólicos hepáticos de presentación preferentemente nocturnos y cuya aparición, unas horas después de la ingesta, está en la mayoría de las ocasiones en relación con ciertas transgresiones dietéticas (alimentos grasos, fritos, chocolate). Estos dolores que en un principio son de carácter cólico, pueden irse transformando en un intenso malestar de tipo continuo, otra señal de que el cuadro está empeorando. Esta afección se da con más frecuencia en mujeres de edades avanzadas; un tercio de los pacientes que la sufren suelen ser diabéticos y con cálculos en la vesícula biliar; en este tipo de enfermos la evolución hacia cuadros complicativos es más rápida y frecuente que en pacientes no diabéticos.

En la EXPLORACIÓN FÍSICA nos encontramos con un paciente febril y taquicárdico, con aspecto de gravedad, inmóvil en su lecho, debido a que conoce que el dolor que sufre se incrementa con los movimientos. Los intentos de exploración abdominal, acentuarán sus molestias, por lo que hay que efectuarla con sumo cuidado, procurando no realizar manipulaciones bruscas.

Efectuaremos la palpación del hipocondrio derecho; en ella nos encontraremos con defensa voluntaria e involuntaria y contractura localizada (véase en éste bloc la entrada en la que se describe la Exploración Abdominal).

Intentaremos la palpación del fondo de la vesícula biliar, que suele estar situado cerca del vértice del ángulo que forman el borde externo del músculo recto derecho y el reborde costal del mismo lado que, junto con la clínica descrita, es un signo patognomónico de este proceso.

Antes de proceder a ello hemos de convencer al paciente de que la palpación es necesaria para llegar al diagnóstico y que con ella procuraremos hacerle el menor daño posible.

Sentados en el borde derecho de la cama, con el paciente lo más relajado posible, colocaremos nuestra mano derecha en su fosa ilíaca derecha con los dedos dirigidos al reborde costal e iremos haciendo una palpación superficial; con la mano plana intimamente apoyada sobre la piel del paciente la desplazaremos unos centímetros en sentido ascendente, hacia el hipocondrio derecho, en un intento de percibir las estructuras más profundas, intentando tocar con la yema de los dedos el fondo de vesicular. Si no lo conseguimos  levantamos la mano y la colocamos unos centímetros más arriba, algo más cerca del hipocondrio derecho, y repetimos la misma acción. Si tocamos la vesícula, notaremos bajo los dedos la sensación de palpar una masa dura, del tamaño de una pera, bien delimitada, al tiempo que el paciente puede reaccionar con ciertas manifestaciones de dolor.

   

En el EXÁMEN DE LABORATORIO, nos encontraremos con leucocitosis elevada, generalmente por encima de 12.500 leucocitos/mm cúbico y desviación a la izquierda (predominio muy marcado de cayados y segmentados), hiperalbuminemia moderada, que puede acompañarse de discreta elevación de la bilirrubina, de la fosfatasa alcalina y de las transaminasas (hechos no tan frecuentes en las colecistitis no complicadas).

Haciendo un inciso, recuerdo mis primeros tiempos de cirujano; entonces no disponíamos de otros medios diagnósticos que la historia clínica detallada, la exploración física y una analítica de sangre en la que figuraban, únicamente, la fórmula y recuento leucocitario, el número de hematíes, la cifra de hemoglobina, los tiempos de hemorragia y coagulación y el grupo sanguíneo. Una radiografía simple de abdomen y otra de tórax era lo más que podíamos obtener. Con esas pocas cosas había que afinar todo lo posible; en ese contexto, la historia clínica y la exploración física bien hechas cobraban el máximo protagonismo.

Había que extremar la observación del paciente para obtener de ella todos los datos posibles; es lo que entonces se llamaba el “ojo clínico” del cirujano, ese “algo especial” que completaba e integraba  los detalles que obteníamos del paciente (aspecto externo, fiebre, dolor, sensación de gravedad…) con los resultados analíticos  y exploratorios. Todos estos hallazgos unidos a la experiencia adquirida, poniendo nuestros cinco sentidos en lo que hacíamos, era lo que nos permitía hacer un diagnóstico acertado y saber cuándo llegaba el momento oportuno de la intervención.

De ello ha transcurrido mucho tiempo y de hace bastantes años disponemos de buenos y abundantes medios de ayuda diagnósticos, que relataremos someramente a continuación.

ESTUDIOS DE IMAGEN:

ECOGRAFÍA:

Mediante ella podemos evidenciar las características de la vesícula, la presencia de cálculos y el grosor de las paredes vesiculares. Es indicativa de una colecistitis aguda  si se nos confirma que el espesor de la pared vesicular es mayor de 4 o 5 mm o se identifica la imagen de doble pared, datos ambos de gran especificidad.

RESONANCIA MAGNÉTICA:

Es menos sensible que los ultrasonidos en la detección del aumento del espesor de la pared vesicular, aunque algo más fidedigna en la detección de cálculos.

TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA:

No suele ser necesaria, pero puede facilitar el diagnóstico de las COMPLICACIONES de la colecistitis aguda, como puede suceder en casos de retraso en tomar una decisión quirúrgica o la tardanza en acudir al hospital,  motivos por los cuales los signos clínicos son más difíciles de valorar (como ocurre en la colecistitis enfisematosa, la colecistitis gangrenosa, la perforación vesicular, el absceso pericolecistítico, la perforación a peritoneo libre, la fítula colecisto entérica y el íleo biliar).

 

TRATAMIENTO.

 En cuanto sospechemos que se trata de una colecistitis aguda comenzaremos con el TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO: Cefazolina 2 gr o Ciprofoxacino y Metronidazol en pacientes alérgicos a la penicilina, como antibioterapia de elección de primera mano. Para que su efectividad sea mayor debe administrarse una dosis de antibioterapia dentro de los 30-60 minutos antes del comienzo de la intervención, con objeto de asegurarnos que la eficacia de estos sea mayor y reducir las probabilidades de infección.

Las cefalosporinas de segunda generación son más aconsejables en la colecistitis aguda (cefoxitina); otras pautas usadas en estos casos incluyen la piperacilina/tazobactán o imipenem.

La duración de la terapia antibiótica variará de unos casos a otros. Si la intervención se ha realizado con prontitud debido a un diagnóstico temprano en un enfermo sin problemas generales importantes y ha tenido lugar satisfactoriamente para el cirujano, bastará con 48 horas de tratamiento antibiótico, si no aparecen signos clínicos que aconsejen mantenerlo durante más tiempo. Si la intervención se ha diferido, o los hallazgos operatorios lo aconsejan, la duración del tratamiento dependerá de los signos y síntomas que presente el paciente o de su evolución postoperatoria.

Este tratamiento puede llegar a yugular la crisis si no está definitivamente instaurada, pero eso ocurre en un escaso número de pacientes, por lo que habremos de ir pensando en la intervención quirúrgica, ya que en muchos de los casos en los que se confía en el tratamiento médico como única solución del problema, derivan en complicaciones graves. Sólo en aquellos casos en que la intervención sea temeraria y problemática, por las circunstancias del paciente,  desistiremos del tratamiento quirúrgico. Hemos de tener en cuenta que los mejores resultados de la intervención van a estar directamente relacionados con el tiempo de evolución del cuadro, de forma que mientras más se dilate el tiempo entre el comienzo de los síntomas y la intervención, más se incrementarán las posibilidades de sufrir complicaciones y mayor será la severidad de las mismas.

A continuación prepararemos la intervención junto con el equipo de Anestesia instauraremos la PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA con heparinas de bajo peso molecular.

Informaremos a los familiares sobre el tratamiento quirúrgico a realizar, la colecistectomía, y completaremos el CONSENTIMIENTO INFORMADO.

COLECISTECTOMÍA ¿ABIERTA O LAPAROSCÓPICA?

La respuesta no es clara, por lo menos para algunos. Para los cirujanos que practican la cirugía laparoscópica y que han tenido pocas ocasiones de practicar la colecistectomía abierta, sin duda que esta última es la más aconsejable, excepto en los casos reconocidos por ellos de: personas de mucha edad, en bastantes ocasiones cuando el sujeto es del género femenino, cuando los niveles de albúmina están en valores inferiores a 1 gr/dL, cuando el sujeto ha sido sometido a cirugía abdominal previa y en los casos urgentes (y la colecistitis aguda es uno de ellos), en los que la reconversión de cirugía laparoscópica a cirugía abierta se ha precisado en bastantes ocasiones.

Los factores que aconsejan la reconversión, también según ellos, se deben, a la no identificación segura de las estructuras (cístico, colédoco y cística), cuando se alarga el tiempo de la intervención, si aparece una hemorragia incontrolable laparoscópicamente y a la existencia de cambios inflamatorios o a la sospecha de procesos malignos.

 Igualmente, cuando existan serias dudas de que el paciente no va a tolerar el neumoperitoneo (por inestabilidad circulatoria o por que tenga serias restricciones ventilatorias), cuando aparezca un sangrado generalizado que haga pensar que los puntos sangrantes pueden ser mejor tratados mediante cirugía abierta; también en los casos de tener que realizar una colecistectomía en una paciente embarazada a partir del tercer trimestre de embarazo, sobretodo, a causa de la dificultad o el peligro que representaría la colocación de los accesos laparoscópicos y la tolerancia del neumoperitoneo.

En la actualidad, a pesar del mayor entrenamiento o adiestramiento de los cirujanos que realizan el tratamiento laparoscópico de la colecistitis aguda, existen en general niveles de complicaciones más elevadas (v.gr.: lesiones iatrogénicas de los conductos biliares) que las que se veían en las colecistitis realizadas mediante cirugía abierta; pero ahora, ocurre un hecho que puede ser paradójico, que las complicaciones por la cirugía abierta han vuelto a incrementarse, seguramente, y esto no lo dicen los que defienden la colecistectomía laparoscópica, porque se reserva la cirugía abierta, en muchas ocasiones, para los casos más complicados y desesperados y porque los cirujanos, actualmente, están menos duchos en la colecistectomía abierta que antaño.

Hay muchos centros, en los que las colecistectomías se realizan casi  siempre por vía laparoscópica desde que apareció esta técnica; en otros, se practican por vía abierta solamente las colecistectomías de urgencia y, en otros, en fin, quizás menos dotados económicamente, o por ostentar la jefatura del servicio una persona enemiga de aprender y enseñar la técnica laparoscópica, todas se ejecutan por vía abierta.

La vía, ha de elegirla el cirujano, no de acuerdo a sus preferencias personales, sino teniendo en cuenta las circunstancias del paciente y pensando, en cada caso, darle la mejor solución a su problema.

Cierto es que en la mayoría de los casos el cirujano elegirá la vía que mejor conozca  y por ende, a los residentes de cirugía, hay que enseñarles a practicar ambas vías con la debida soltura de forma que conozcan las posibilidades de cada una de ellas, para que en cada caso sepan y puedan elegir el procedimiento más idóneo.