OCLUSIÓN VASCULAR AGUDA DE LOS VASOS MESENTÉRICOS.

Aprovecharemos las consideraciones que hicimos en la descripción del CASO CLÍNICO, que publicamos hace poco, para seguir hablando de otro de los cuadros que pueden dar lugar a un “ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO”, como es la oclusión de los vasos mesentéricos.

Primero podemos comenzar haciendo un recordatorio anatómico de los vasos implicados en este padecimiento.

• La arteria mesentérica superior irriga:
-- el intestino delgado a partir del ángulo de Treitz,
-- el colon derecho y
-- el colon transverso, hasta el ángulo esplénico.

• La arteria mesentérica inferior, irriga el colon descendente y sigma.
El flujo intestinal, que en ayunas suele representar un 10% del débito cardíaco, puede aumentar tras una ingesta importante hasta un 35-40%, alcanzando su máximo a los 45-50 minutos.

• El drenaje venoso se realiza a través de la vena mesentérica inferior que drena la porción final del colon (venas hemorroidales, rectales y sigmoideas) y que termina vaciando su contenido a nivel de la vena esplénica, formando el tronco espleno-mesaraico, para unirse posteriormente a la vena mesentérica superior que ha recogido la sangre venosa del resto del intestino grueso y del intestino delgado, para formar la vena porta.
La oclusión de cualquiera de estos VASOS MESENTÉRICOS es una situación enormemente trágica para quien la sufre. Puede deberse a distintas causas que iremos mencionando de forma ordenada:

• la OCLUSIÓN AGUDA DE LA ARTERIA MESENTÉRICA:

Puede ser motivada por una

A - TROMBOSIS ARTERIAL: que es la causante de este cuadro en un 20 % de los casos, o por una

B - EMBOLIA ARTERIAL: es la causa más frecuente con diferencia y es la responsable del 57 % de los casos de oclusión vascular mesentérica.

Ambas situaciones suelen presentarse en pacientes de la tercera edad, que sufren una arterioesclerosis avanzada. Algunos de ellos han tenido en ocasiones anteriores episodios de angina intestinal o angina mesentérica, consistentes en dolores abdominales postprandiales cólicos precoces que le obligan a suspender la ingesta y a reducir su volumen y que son indicadores de insuficiencia vascular intestinal crónica. Son enfermos delgados que temen que llegue la hora de la ingesta, por miedo a los dolores abdominales.

A.- Clínicamente, la trombosis de la arteria mesentérica superior acostumbra a tener un comienzo paulatino y se localiza con más frecuencia en las zonas más estenosadas de una arteria ya de por sí arterioesclerótica. Este lugar suele coincidir con el nacimiento de esta arteria a su salida de la aorta, ya que la disposición inclinada de este vaso al salir de la aorta, puede condicionar según algunos, esta preferente localización.
B.- La embolia de la arteria mesentérica superior suele tener un comienzo más brusco y ocurre en un 95% de los casos en pacientes cardiópatas portadores de arritmias (fibrilación auricular), de valvulopatías o afectos de una endocarditis o de un infarto reciente.

Puede desencadenarse por ulceración de una placa ateromatosa ya existente en la pared arterial o puede ser secundaria a una fibrilación auricular.

Todos estos datos los tendremos en cuenta al realizar el interrogatorio de los pacientes sospechosos de padecer este cuadro.

Tanto en uno como en otro caso, el síntoma cardinal es el dolor abdominal, de localización más frecuente en la región periumbilical. Suele comenzar siendo de carácter cólico, para luego hacerse continuo y fijo. Es el síntoma más constante y generalmente el paciente lo acusa como de gran intensidad, y no guarda ninguna relación postural.

Algunos enfermos experimentan el dolor abdominal, como un dolor intensísimo, que a la exploración se acompaña de defensa y de contractura abdominal. En otras ocasiones, esta sensación de dolor intenso puede contrastar, sorpresivamente, con una falta de signos exploratorios, de forma, que a la exploración abdominal podemos hallar un vientre blando y depresible, sin defensa ni contractura y sin reacción peritoneal.

En ambos casos, desde el principio de su instauración, se produce una alteración de la función intestinal, que comienza con hiperperistaltismo no progresante, o sea, un hiperperistaltismo que no hace progresar el contenido intestinal y que se acompaña, de náuseas y vómitos.
Pueden aparecer al mismo tiempo síntomas vegetativos importantes, que le dan al paciente una gran sensación de gravedad.
La evolución de la isquemia, hace que aumente enormemente el número de gérmenes en la luz intestinal. Luego, aparece una alteración de la barrera mucosa de las paredes intestinales afectadas, con lo que la función de reabsorción del intestino se altera o incluso se invierte, produciéndose una secreción desde el asa a la luz intestinal, aumentando la distensión del asa.
Las bacterias y sus toxinas, al estar alterada la barrera mucosa, pasan de la luz intestinal a la pared del asa. Con posterioridad, se produce la gangrena mucosa y más adelante la gangrena parietal a la que le sigue indefectiblemente la perforación intestinal, pasando el contenido del asa a cavidad abdominal libre, produciéndose la contaminación de la cavidad peritoneal.

A causa todo ello, el hiperperistaltismo cesa y va dando paso al hipoperistaltismo. El motivo, es porque las asas detienen sus movimientos para evitar que aumente la contaminación peritoneal y no se disemine más la infección. Por esa contaminación peritoneal aparece también la reacción peritoneal a la exploración (defensa y contractura), lo que hace el organismo, igualmente, para protegerse de la diseminación de la infección.

Durante el transcurso del cuadro puede aparecer alguna deposición, generalmente escasa, de un líquido melénico maloliente. Este es un signo manifiesto de sufrimiento intestinal y suele ser de aparición tardía. Antes o después, durante la evolución del cuadro, aparecerá fiebre, taquicardia e hipotensión.

Desde el comienzo del cuadro aparece gran tendencia a la acidosis, shock séptico e hipovolémico, complicaciones renales y el éxitus.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.

La RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN se realiza para descartar otras causas de abdomen agudo. Mediante ella se objetivará moderada distensión de las asas intestinales y niveles hidroaéreos en su interior. Puede observarse también engrosamiento, por edema, de las paredes intestinales, lo que se traduce radiográficamemte por una mayor separación, del contenido hidroaéreo entre una y otra de dos asas intestinales contiguas.
Igualmente, debido a la irritación de las asas por la isquemia, tienen lugar en sus paredes unas pseudo contracciones localizadas que se asemejan radiográficamente a mordeduras en los bordes del asa, que algunos comparan con impresiones digitales.

En los exámenes de LABORATORIO aparece leucocitosis importante (< de 15.000); a veces constatamos hiperamilasemia, aumento de la creatinkinasa (CK) y de la transaminasa oxalacética (GOT). Existe desde el principio una gran tendencia a la acidosis metabólica y signos de deshidratación (hemoconcentración).

En la TAC ABDOMINAL, pueden observarse, cuando se buscan, pequeñas formaciones gaseosas(burbujas) en las paredes de algunas asas e incluso en el interior de la vena porta o en alguna de sus ramas. Así mismo pueden verse amputaciones arteriales, si la TAC se realiza con contraste. Existe además líquido libre, asas dilatadas con contenido hidroaéreo y edema parietal.
La ARTERIOGRAFÍA MESENTÉRICA realizada de urgencia mediante canalización arterial selectiva es el procedimiento diagnóstico más importante y debe realizarse en cuanto se sospeche,  por la clínica y por las exploraciones anteriores, la presencia de un cuadro isquémico intestinal. Con ella puede ponerse en evidencia la obstrucción arterial, confirmando definitivamente el diagnóstico.

C.       La oclusión aguda de la vena mesentérica (trombosis venosa mesentérica) viene a ocupar menos del 15 % del total de los casos de oclusión vascular intestinal aguda.

Su causa se desconoce en la mayoría de las ocasiones, aunque a veces, puede estar en relación con estados de hipercoagulabilidad, con la existencia de procesos sépticos intestinales, con neoplasias en la cavidad abdominal, con traumatismos o con recientes intervenciones quirúrgicas.

Como en los casos anteriormente descritos, cuando se interrumpe la circulación venosa de los vasos mesentéricos, se produce secundariamente una edematización de la pared intestinal y las alteraciones que hemos descrito con anterioridad.

El cuadro clínico es semejante al descrito en la trombosis y embolia arteriales, pero suele presentarse de forma más insidiosa.

El dolor, que sigue siendo aquí, el síntoma más llamativo, es de intensidad variable y puede ir precedido, en muchos casos, de náuseas y vómitos. Sabemos por experiencia, que mientras más paulatino sea su comienzo, mejor suele ser el pronóstico. Esto se debe a que el debut de los síntomas siempre suele estar en relación con la magnitud de la circulación venosa interrumpida y ésta con el diámetro de la luz del vaso ocluido. Por otra parte, dado que su comienzo es menos repentino, suele llegarse al diagnóstico, muchas de las veces, cuando aún el cuadro es solucionable.

La fisiopatología de este proceso es idéntica a la descrita en la trombosis y embolia arterial de los vasos mesentéricos.

El cuadro radiológico y los datos de laboratorio, pueden superponerse igualmente, observándose también aquí, distensión de las asas intestinales, el engrosamiento de sus paredes, los niveles hidroaéreos en el interior de su luz y la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. El resultado es el mismo que en el caso anterior.


TRATAMIENTO:

En cada uno de los casos descritos, mientras se confirma el diagnóstico, se comienza con un tratamiento general, que incluye la canalización de una vía venosa a ser posible central, para proceder a administración de abundantes líquidos, junto con antibióticos de amplio espectro. La colocación de una sonda nasogástrica con aspiración para completar el reposo digestivo y  de una sonda uretral para controlar la diuresis, son también necesarios. Se procede igualmente tratando los trastornos del ritmo cardíaco y su repercusión y heparinizando al paciente con heparina de bajo peso molecular (fraxiparina, enoxaparina, dalteparina, nadroparina tedelparina…).

El tratamiento, es preceptivo completarlo en cuanto se tienen los datos suficientes para poder afirmar que lo que tenemos delante es un cuadro vascular de trombosis o embolia mesentérica, del tipo que sea.

Es pues una URGENCIA QUIRÚRGICA, y debe restablecerse con este tratamiento la revascularización del territorio isquémico tan pronto como se pueda.

LA LAPAROTOMÍA NO PUEDE HACERSE ESPERAR, si queremos obtener los mejores resultados posibles.

En la embolia arterial aguda el tratamiento consiste en la embolectomía arterial, realizada, tras la cateterización selectiva arterial, si es posible, antes de que ocurra la necrosis y gangrena intestinal para no tener que recurrir a la resección intestinal, de inciertos resultados, sobretodo cuando existe contaminación bacteriana de la cavidad abdominal.
En la trombosis arterial aguda localizada, hay que intentar la inmediata revascularización mediante prótesis o injerto venoso aorto-mesentérico, si la tromboendarteriectomía falla, como ocurre con frecuencia.
En ambos casos se deberá planificar una segunda intervención (second look), para volver a valorar la situación intestinal a las 24-48 horas de la primera intervención. Hoy día se puede recurrir a la laparoscopia con ésta finalidad.
En la trombosis venosa mesentérica, en cuanto se diagnostica, se debe realizar igualmente la laparotomía urgente con resección del intestino afecto junto con su mesenterio y la restauración inmediata de la continuidad digestiva.

La mortalidad de ésta enfermedad en cualquiera de sus variantes es alta dada la gravedad de las alteraciones hemodinámicas que produce, por la edad de los pacientes que la sufren y por la enfermedad de fondo que padece el paciente y que dio lugar a la presentación de esta afección.



COMENTARIOS:

A lo largo de toda mi vida profesional he tenido ocasiones de tratar cada uno de los cuadros anteriormente descritos.

Al principio de mis actuaciones como cirujano, hace ya tantos años, disponíamos de muy pocos medios para llegar al diagnóstico. Estos eran con frecuencia, solamente, la radiografía simple de abdomen y una analítica elemental.


No existía la TAC y tampoco se disponía de la técnica para realizar una arteriografía de urgencia.


Era la historia clínica detallada y la exploración clínica concienzuda y repetida, la que nos llevaba al diagnóstico y la que nos inducía a llevar al paciente al quirófano. De ahí la importancia que se le daba al aprendizaje de estas maniobras exploratorias.


Las resecciones intestinales amplias por necrosis, apenas se realizaban, debido a los malos resultados que estas intervenciones ofrecían.


Cuando yo estaba haciendo la especialidad, lo que hoy se llama la residencia de cirugía, la actitud del cirujano en la mayoría de los casos, debido al retraso diagnóstico, era la de abrir, confirmar la existencia de la necrosis intestinal y cerrar a continuación, sin hacer nada más, dejando al paciente a su suerte, generalmente sedado para que no sufriera.


A nosotros nos cabe el honor de haber realizado por primera vez en mi hospital una gran resección intestinal en una mujer muy mayor, afecta de una gangrena intestinal masiva y realizando una anastomosis termino-terminal a monoplano.


Aquello, que entonces parecía ir en contra de los principios establecidos, lo hicimos con la idea de que cuando la enferma despertara de la anestesia, por lo menos, no tuviera esos tremendos dolores abdominales que acusaba, apesar de la analgesia, hasta el momento en que se la anestesió para la intervención.


Se siente uno muy alagado cuando se llegan a diagnosticar estos cuadros a tiempo y se intervienen en el momento adecuado, pudiendo luego presenciar la recuperación del paciente y verlo marchar de alta a su domicilio.


Pocas veces se llegaba a diagnosticar el cuadro con la suficiente antelación como para no tener que proceder a la resección intestinal. Esto era debido, unas veces, porque el paciente acudía tarde al hospital, otras por el retraso con que se consultaba al cirujano o por lo tardío del diagnóstico.


Había que ser valiente y sagaz, para decidir cuanto antes y de forma segura, con esos pocos datos, el momento adecuado de la laparotomía.


Recuerdo una de las veces, en que al realizar la laparotomía, vimos como el intestino delgado, desde la primera porción del yeyuno hasta el ciego, tenía una coloración rojo vinosa oscura. Identificamos, no sin dificultad, debido al edema del mesenterio, el origen de la arteria mesentérica superior y tras abrir el meso correspondiente, realizamos una pequeña incisión en la pared de la arteria. Con un catéter de Fogarty realizamos una tromboendarteriectomía. Era un paciente de unos cincuenta años.


El espectáculo que se ofreció a nuestros ojos no lo he olvidado a pesar del paso de los años. En cuanto retiramos el Fogarty, comenzó a cambiar, a gran velocidad, la coloración de las paredes de las asas intestinales desde las primeras porciones del intestino delgado a las últimas. El intestino, como cuando sale el sol, fue virando con suma rapidez de un color rojo vinoso oscuro hacia un color sonrosado intenso, como si las asas, semejando un río serpenteante, se hubieran ido rellenando desde un extremo al otro de sangre arterial.


Llenos de alegría, acompañada de los aspavientos por la sorpresa de los ayudantes, vimos como el intestino recuperaba su tonalidad normal y se reinstauraba el peristaltismo. Luego suturamos la pared arterial concluimos la intervención, se heparinizó al paciente y el enfermo pasó a cuidados intensivos.


En otras ocasiones, afortunadas pero menos, el tratamiento consistió en resecciones parciales, generalmente amplias, del intestino delgado con anastomosis termino-terminales. Otras veces, hubimos de realizar resecciones heroicas, que iban desde la primera porción del yeyuno hasta mitad del colon transverso. Incluso en estas ocasiones hubo casos en los que la paciente sobrevivió y marchó a su casa, pero se precisaron varios meses o algún año, para que con la hipertrofia de las vellosidades intestinales junto con otros recursos para reducir el número de deposiciones, se pudiera conseguir una cierta funcionalidad intestinal.


En otros casos, aparecieron, a la larga, problemas nutricionales tan serios que produjeron cuadros de avitaminosis severas y un estado tan serio de desnutrición, que terminaron al cabo de los meses, e incluso en algún caso, al cabo de los tres años, con la vida del o de la paciente.