OBSTRUCCIÓN U OCLUSIÓN INTESTINAL.

Se habla de oclusión u obstrucción intestinal cuando existe un obstáculo en cualquier lugar del intestino delgado o grueso, sea de naturaleza intrínseca o extrínseca, que impide la progresión completa del contenido intestinal, alterando su función.

Es una afección relativamente frecuente, tanto que en un gran Hospital, como en el que tantos años he realizado mi labor como cirujano, raro era el día de guardia en que no teníamos que llevar al quirófano a uno o dos pacientes afectos de éste cuadro.
Es un cuadro grave, que de no atajarse con la debida prontitud, va a desencadenar en el paciente que la sufre, una serie de acontecimientos tan graves que van a poner en peligro su vida. Por tanto todo médico y todo cirujano debe conocerla con exactitud, para de esa forma poder resolverla con la debida prontitud.
No vamos a enumerar aquí todas las causas que desencadenan esta situación, pero nombraremos las más frecuentes.
Las causas que con más frecuencia motivan esta situación pueden localizarse en el intestino delgado, en el intestino grueso e inclusive fuera del intestino:

En el intestino delgado podemos encontrar como causas desencadenantes:

1. la existencia de bridas (sospechar en pacientes que han sufrido intervenciones anteriores),
2. hernias internas (transmesocólicas o transepiploicas),
3. las hernias externas (inguinales, crurales, umbilicales, post-laparotónicas),
4. lesiones tumorales,
5. invaginaciones (por pólipos intestinales, por la presencia de un divertículo de Meckel,),
6. las adherencias (postoperatorias, inflamatorias o postraumáticas),
7. obturaciones:  por cálculos biliares, por un fitobezoar, por deglución de cuerpos extraños (sobretodo en enfermos añosos o con mala dentadura, con intenciones de autolesionarse o ingeridos de forma accidental).


En el intestino grueso: 1. la causa más frecuente de oclusión es

1. la existencia de una neoplasia de colon, sobretodo en pacientes de edad avanzada.
2. las volvulaciones intestinales (de ciego o de sigma),
3. las hernias internas (diafragmáticas),
4. las bridas (postoperatorias o inflamatorias),
5. las impactaciones fecales, o
6. la obturación por cuerpos extraños.

Entre las causas extra intestinales, también las neoplasias de cualquier naturaleza son las más frecuentes.
Hay que conocer cada uno de estos cuadros mencionados más arriba, para saber como será la clínica particular de cada uno de ellos dentro del cuadro oclusivo en general.
Ahora vamos a explicar conjuntamente la

FISIOPATOLOGÍA y los SÍNTOMAS DEL CUADRO OCLUSIVO, describiendo lo que ocurre en el intestino y en el organismo desde los primeros momentos de su inicio.

En los primeros momentos, recién instaurado el cuadro oclusivo, el sujeto suele quejarse de molestias abdominales vagas e imprecisas o de dolores abdominales de tipo cólico que se repiten con cierta periodicidad, pero aún puede continuar obrando y ventoseando.
Ello se debe a que el organismo ante un stop intestinal,  desencadena una serie de ondas peristálticas repetidas que intentan vencer el obstáculo y hacer progresar el contenido intestinal. Pero esas ondas peristálticas no se detienen en el punto donde se halla la oclusión, sino que se generalizan a todo el intestino, produciéndose como consecuencia un vaciamiento de aquellas sustancias (líquidos, gases y materias fecales) situadas en la zona distal al lugar donde se encuentra el obstáculo.
En estos primeros momentos, aunque ya existe una oclusión mecánica, se aprecian muy escasas alteraciones radiológicas locales y pocas alteraciones generales, pues hasta aquí solo encontraremos sensación de malestar, dolores abdominales cólicos o continuos (según la causa que lo produzca, como más adelante veremos), hiperperistaltismo intestinal y poco más.

Más adelante, cuando el cuadro progresa, en los segmentos intestinales anteriores al lugar de la oclusión, se van acumulando los gases deglutidos por el paciente, el contenido gástrico si lo hay y las secreciones digestivas de los órganos situados por encima de este punto (saliva, jugo gástrico, bilis, secreciones pancreáticas). Estos líquidos, pueden representar en 24 horas un volumen estimado en unos ocho  a diez litros.

Cuando el intestino proximal al lugar de la oclusión no está  apenas distendido aún no está  alterada su función y parte de estos líquidos pueden reaborberse. Pero conforme va aumentando la distensión de la zona preocluida, por la falta de progresión de estos líquidos, se va alterando su funcionalidad y se va reduciendo la reabsorción.

A causa de la distensión, va aumentando la compresión a que están sometidos los linfáticos y las arteriolas de las paredes intestinales y como consecuencia de ello se reduce el drenaje linfático y la circulación sanguínea por dichas arteriolas. Consecuentemente aparece edema submucoso en las asas intestinales afectadas, secundarias a la anoxia  con  trasudación o exudación de líquidos ricos en proteínas y electrolitos hacia la luz intestinal.

En estos momentos ya existen una serie de síntomas que pueden ponerse de manifiesto con la exploración clínica y analítica. Así pues, auscultaremos en el abdomen un hiperperistaltismo exagerado con ruidos hidroaéreos, que nos hacen sospechar la existencia de asas intestinales con contenido líquido en su interior.

Esto, podremos evidenciarlo mediante la radiología simple. En la radiografías en decúbito supino tanto en P.A. como en decúbito lateral con rayo horizontal, veremos asas intestinales distendidas y observaremos con claridad los niveles hidroaéreos.

Ahora haremos un paréntesis para imaginarnos lo que veríamos si hiciéramos un estudio radiológico horario de un cuadro oclusivo con el enfermo de pie. En este estudio observaríamos lo siguiente. En los primeros momentos veríamos un leve aumento del gas intestinal, pero repartido desigualmente a lo largo de él. Recordaremos que en el intestino delgado no existe aire normalmente.

Luego, comenzaríamos a observar cómo en algunas asas del delgado se comienzan a ver las austras (las válvulas intestinales), dando la imagen de "pilas de monedas" de escasa longitud.
Más adelante, en las radiografías sucesivas  la distensión iría aumentando y ya se podrían ver bastantes más austras unidas unas a otras y de mayor diámetro, dando la imagen de amplias pilas de muchas monedas, colocadas en sentido transversal.
En las radiografías efectuadas en las horas siguientes, irían desapareciendo las "pilas de monedas" y comenzaríamos a ver niveles hidroaéreos cortos, de sólo uno dos o tres centímetros de ancho, con el nivel líquido colocado en la parte inferior y una pequeña cúpula gaseosa en la porción superior.
Posteriormente irían desapareciendo las austras y con el enfermo en decúbito supino y en posición P.A. veríamos asas muy distendidas, unidas unas a otras por una delgada pared.
El grosor de estas paredes iría aumentando con el transcurso del tiempo, por el edema de las asas, en las próximas radiografías, lo que se traduce radiológicamente por una mayor separación del contenido aéreo entre dos asas consecutivas. Finalmente, la distensión abarcaría casi a todo el intestino delgado.

En el intestino grueso, sí suelen existir normalmente algunas zonas conteniendo gas (ciego, ángulo esplénico o sigma). Cuando ocurre su oclusión, los niveles que iríamos viendo aquí serían mucho más anchos que los que hemos descrito en el delgado. Aquí, las válvulas intestinales no van, (como en el delgado) de uno a otro lado del asa, sino que abarcan solo la mitad de la circunferencia o algo más formando arcos muy abiertos. Los niveles hidroaéreos son aquí mucho más anchos (de 8-12- 15 cm.)



Volviendo de nuevo a la clínica general del paciente ocluido, observaremos ya los signos de un cierto grado de deshidratación, (lengua seca y piel apergaminada) que podremos constatar mediante control analítico, comprobando la leucocitosis y la hemoconcentración, manifiestas en el hemograma.

Si la oclusión continúa, la distensión va llegando a las porciones más proximales del intestino y aparecerá otro signo clínico más, los vómitos, con lo que se agravará la deshidratación y la pérdida de electrolitos.

Los gérmenes intestinales habrán proliferado enormemente, (colis, klebsiellas, proteus, y pseudomonas) en proporción directa con la duración y la extensión de la distensión abdominal, mientras la necrosis mucosa debida a la compresión intraluminal motivada por ésta, va condicionando el paso de estos a la circulación general, manifestándose clínicamente este hecho por la aparición de fiebre.

También encontramos taquicardia cuyo objetivo en un principio es llevar oxígeno a las zonas más anóxicas, pero cuando el organismo no lo consigue aparece hipotensión, entrando en un cuadro de estrés cardiocirculatorio.

Si la distensión abdominal progresa aumentarán los vómitos, la deshidratación, la taquicardia, la pérdida de electrolitos, la anoxia de la pared intestinal y habrá una disminución de la ventilación pulmonar (taquipnea) y también mayor dificultad para el retorno venoso, como consecuencia de la elevación diafragmática.

Igualmente, la extrema distensión abdominal con la anoxia parietal que produce, hace que aparezcan alteraciones en la capa muscular del intestino, lo que determina que disminuya la actividad contráctil de sus paredes. Esto conlleva a que el peristaltismo vaya disminuyendo progresivamente conforme aumenta la dilatación del intestino reduciéndose, por el mismo motivo, los dolores cólicos.

Todo ello se acompaña de un deterioro progresivo del paciente, llegando un momento en que la anoxia de la pared intestinal abocará en puntos de micronecrosis primero y necrosis franca secundaria después, con la consiguiente perforación y paso de líquidos intestinales con grandes cantidades de gérmenes a la cavidad abdominal, con la consiguiente contaminación y peritonitis localizada.

En este momento aparecen otros signos clínicos nuevos como son la defensa y la contractura de la pared abdominal, que también van encaminados a que no se difunda ni se generalice la infección. Si ésta ocurre el paciente presentará hipertermia.

El organismo, en un intento más de contener la contaminación abdominal, hace cesar totalmente el peristaltismo en todo el abdomen y aparece silencio abdominal completo con cese de los dolores abdominales. Al contrario de lo que le pudiera parecer al profano, este es un signo infausto y de mal pronóstico.

Luego, cuando los mecanismos defensivos se agotan y el organismo se rinde, se generaliza la peritonitis, se acentúa el fallo renal y se llega a un cuadro de shock con fracaso cardiocirculatorio generalizado, lo que aboca a un fracaso multiorgánico que  lleva muerte por sepsis.


   DIAGNÓSTICO:

Comenzaremos por la historia clínica (indagando en cada uno de los síntomas percibidos por el paciente desde el inicio del cuadro, haciendo hincapié en los antecedentes próximos y remotos (padecimientos anteriores y si ha sido intervenido quirúrgicamente).

Le iremos pidiendo primero las pruebas complementarias de rutina (hematología, bioquímica, radiología simple de tórax y abdomen), para ir instaurándole un tratamiento de entrada común a toda sospecha de un cuadro oclusivo, como más adelante veremos.

Seguiremos con la exploración física (investigando si hay distensión abdominal, hiperperistaltismo, ruidos hidroaéreos coincidentes o no con los dolores abdominales, y las características de estos (cólicos o continuos), deshidratación, signos de defensa o contractura abdominal).

Luego pediremos otras pruebas complementarias (TAC), para confirmación del cuadro.



Existe un tipo de oclusión intestinal, la obstrucción intestinal con estrangulación en la cual todos estos fenómenos, sobretodo el daño parietal del asa y la consiguiente perforación intestinal, se van a producir con mucha mayor prontitud, debido a la afectación, seria y desde su comienzo, de la circulación arterial y venosa del asa intestinal involucrada.
Por ello hemos de procurar diagnosticar el cuadro oclusivo con estrangulación con enorme celeridad, para poder actuar cuanto antes sobre el mismo y evitar sus desastrosas consecuencias.

Existen pocos datos clínicos que nos diferencien un cuadro oclusivo simple de un cuadro oclusivo con estrangulación, pero podremos sospecharlo cuando el dolor abdominal que presenta el paciente más que de carácter cólico es de tipo continuo o continuo con exacerbaciones, cuando el cuadro progresa con rapidez y el paciente empeora por momentos.

En todo cuadro oclusivo, hemos de examinar con sumo interés todos los orificios herniarios (inguinales, crurales, umbilicales, etc.) y trataremos de identificar si se trata de un vólvulo de ciego o de sigma por la clínica y la radiología, como estudiaremos en otra nueva entrada del blog.

Los datos analíticos, igualmente, carecen de especificidad para diferenciar una obstrucción mecánica simple de otra obstrucción con estrangulación.

Una situación parecida e igualmente alarmante, aparece cuando la obstrucción del intestino grueso ocurre lo que se llama una válvula ileocecal competente ( que ocurre cuando la válvula íleo-cecal deja pasar el contenido del delgado a su través solo en dirección distal pero no permite que el contenido del intestino grueso pase hacia atrás hacia el delgado, en sentido retrógrado). En esta situación, el cuadro se convierte en una obstrucción en asa cerrada, que requiere tanta urgencia en su resolución como cuando se trata de un cuadro estrangulante, debido al peligro de dislaceración o de ruptura de las paredes colónicas por la progresiva y rápida distensión.

Con la exploración radiológica simple de tórax y abdomen, fundamentales en el diagnóstico de un cuadro obstructivo, obtendremos constancia de la distensión abdominal y podremos evidenciar el grado de distensión de las asas (imagen en pilas de monedas o de dilatación más generalizada), el grosor por edema de sus paredes, los niveles hidroaéreos, la existencia de un íleo biliar; se puede apreciar si se trata de una obstrucción de intestino delgado o grueso, de un vólvulo de ciego o de sigma, si existe una válvula ileocecal competente o incompetente (ésta última de mejor pronóstico), la existencia de líquido libre, si ha habido o no perforación.


En las obstrucciones del intestino grueso, sobretodo si sospechamos una localización más distal, podremos delimitar el lugar de la oclusión mediante la práctica de la enema opaca. Inclusive con la imagen observada en el punto de stop podremos precisar en ocasiones la etiología del cuadro oclusivo.

Nunca debemos administrar contraste por vía oral para intentar localizar el lugar de la oclusión. En primer lugar, porque si la oclusión no fuera completa, con esta maniobra podemos completarla nosotros. En segundo lugar, porque aumentaremos notablemente la distensión abdominal con el consiguiente peligro de perforación y peritonitis, acelerando la evolución y agravando el pronóstico. Igualmente reduciremos la efectividad de otras pruebas como la TAC.

La TAC, en la oclusión intestinal goza de una gran sensibilidad y especificidad. Tiene la ventaja de que podemos realizarla con rapidez y puede establecerse con ella, en un porcentaje elevado de casos, la causa de la oclusión y la posible existencia de perforación.

Analíticamente, mediante la hematología y la bioquímica, podremos encontrar una leucocitosis más o menos marcada (según el momento de evolución de la obstrucción y del grado de sufrimiento del asa), una hemoconcentración, la existencia de una acidosis o alcalosis, datos imprescindibles de conocer en el estudio de cualquier cuadro oclusivo.

TRATAMIENTO:


En cuanto se sospecha el diagnóstico de oclusión hay que proceder a:

1. Coger una vía venosa gruesa, para la reposición de líquidos y electrolitos.
2. Extracción de sangre para obtener datos de su hematología y bioquímica, pidiendo también las Pruebas Cruzadas para ir preparando su posible intervención.
3. Colocar una sonda nasogástrica con aspiración continua para efectuar la descompresión gástrica y de las porciones proximales del intestino delgado. Con ello que se facilita la ventilación pulmonar, se mejora la circulación parietal de las asas intestinales y se retrasa evolución del cuadro, disponiéndose de más tiempo para la preparar la intervención. También prevenimos la aspiración, tan frecuente durante la inducción anestésica.
4. Colocación de sonda uretral, para controlar la diuresis y la rehidratación.
5. Antibiotepapia endovenosa con antibióticos de amplio espectro.


Si el estudio inicial del paciente sugiere una obstrucción completa y vemos que el paciente empeora o no mejora con el tratamiento, hemos de pensar en la intervención.
No debemos esperar para ello más de doce horas desde el ingreso, puesto que si dejamos evolucionar  un cuadro oclusivo durante mayor tiempo al descrito, aumenta notablemente la morbimortalidad.

No vale decir: podemos dejar la intervención para mañana, ¡total por unas horas!...
Unas cuantas horas más de oclusión pueden ser cruciales para el futuro del paciente.

La LAPAROTOMÍA o abordaje intestinal para resolver el cuadro oclusivo se efectuará, en la mayor parte de los casos, mediante una incisión media supra e infra umbilical. La técnica quirúrgica variará (desde la resección de una brida, si no hay compromiso intestinal, hasta una colostomía o una resección intestinal (más o menos amplia) según la causa originaria, la longitud y el estado del intestino implicado. Siempre se procurará manipular las asas con suma delicadeza para no dañar ni perforar a un intestino debilitado.

Si hemos intervenido al paciente antes de que los signos isquémicos sean irreversibles, estaremos de enhorabuena.

En cuanto a la viabilidad del intestino cuando resolvemos quirúrgicamente el cuadro oclusivo, diremos lo siguiente. Un intestino se considerará viable cuando al dejar resuelta la oclusión realizando el tratamiento adecuado, éste intestino recobra su coloración normal sonrosada y brillante, si vemos que recupera su peristaltismo, si sus vasos mesentéricos vuelven a latir y si se mantiene la mejoría después de permanecer por un espacio de 15 minutos en el interior de la cavidad abdominal.

Se ha empleado la fluorescencia apreciada con rayos ultravioleta, para determinar la viabilidad intestinal, antes de proceder al cierre de la cavidad intestinal. Esta  parece ser una técnica con bastante fiabilidad, pero que no está siempre al alcance de todos los cirujanos de urgencia.

A pesar de todo, podemos encontrarnos con situaciones que pueden llevarnos a un desenlace adverso tras realizar el tratamiento, como ocurre en aquellas ocasiones en que exista un edema o un hematoma mesentérico que no hayan sido advertidos o cuando exista una zona parietal dañada que debido a su localización mesentérica o a su pequeña extensión no se haya reparado en ella.
Por ello se ha impuesto, en cuanto existe la menor duda de que la evolución de un cuadro oclusivo se tuerce, lo que se conoce como “second look”, o sea, la revisión del intestino afecto dentro de las 24-48 horas de la primera intervención. No debemos esperar a ver la evolución del paciente en las horas posteriores a su intervención, sino que hemos realizar la revisión intestinal en todos aquellos casos en que en la primera intervencion se hubiera acordado realizarla por no estar seguros de la viabilidad intestinal.